英文名稱：Anti-AKT?

中文名稱：蛋白激酶B單克隆抗體（AKT）

抗體來源：小鼠

克隆類型：單克隆

交叉反應(yīng)：人

產(chǎn)品應(yīng)用：WB=1:500-1000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:500-1000 IHC-F=1:500-1000 ICC=1:100-500 IF=1:500-1000（石蠟切片需做抗原修復(fù)）

尚未在其他應(yīng)用程序中測試。

用戶終應(yīng)確定合適稀釋濃度。

分  子 量：56kDa

?細胞定位：細胞核 細胞漿 細胞膜

狀態(tài)：凍干或液體

濃度：1mg/ml

來源于：KLH conjugated synthetic peptide derived from human AKT:

亞型：IgG

純化方法：affinity purified by Protein A

儲存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

?別    名：AKT 1; AKT; AKT1; AKT-1; AKT1_HUMAN; C AKT; cAKT; MGC9965; MGC99656; Oncogene AKT1; PKB; PKB alpha; PKB-ALPHA; PRKBA; Protein Kinase B Alpha; Protein kinase B; Proto-oncogene c-Akt; RAC Alpha; RAC alpha serine/threonine protein kinase; RAC; RAC PK Alpha; Rac protein kinase alpha; RAC Serine/Threonine Protein Kinase; RAC-alpha serine/threonine-protein kinase; RAC-PK-alpha; v akt murine thymoma viral oncogene homolog 1; vAKT Murine Thymoma Viral Oncogene Homolog 1.

保存條件：在-20°C下保存一年。避免重復(fù)凍融循環(huán)。凍干抗體在室溫下至少穩(wěn)定一個月，并在-20°C下保持一年以上。當在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時，抗體在2-4°C下至少穩(wěn)定兩周。

?產(chǎn)品介紹：

AKT1基因編碼的絲氨酸蘇氨酸蛋白激酶在血清饑餓的原代和永生化成纖維細胞中催化失活。血小板衍生生長因子激活A(yù)KT1和相關(guān)的AKT2。這種激活是快速和特異的，并且被AKT1的多曲蛋白同源域的突變所消除。結(jié)果表明，這種激活是通過磷脂酰肌醇3-激酶發(fā)生的。在發(fā)育的神經(jīng)系統(tǒng)中，Akt是生長因子誘導(dǎo)的神經(jīng)元存活的關(guān)鍵介質(zhì)。生存因子可以通過激活絲氨酸/蘇氨酸激酶AKT1以轉(zhuǎn)錄無關(guān)的方式抑制細胞凋亡，然后使凋亡機制的成分磷酸化并失活。這種基因的突變與變形綜合征有關(guān)。已發(fā)現(xiàn)該基因的多個選擇性剪接轉(zhuǎn)錄變體。[參考文獻2011年7月提供]

功能：

AKT1是3種密切相關(guān)的絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶（AKT1、AKT2和AKT3）之一，稱為AKT激酶，它調(diào)節(jié)許多過程，包括代謝、增殖、細胞存活、生長和血管生成。這是通過一系列下游底物的絲氨酸和/或蘇氨酸磷酸化來介導(dǎo)的。到目前為止，已有超過100種候選底物被報道，但對大多數(shù)底物，還沒有報道亞型特異性。Akt通過調(diào)節(jié)胰島素誘導(dǎo)的SLC2A4/GLUT4葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白在細胞表面的易位來調(diào)節(jié)葡萄糖攝取。在“ser-50”處磷酸化ptpn1可負性調(diào)節(jié)其磷酸酶活性，防止胰島素受體的去磷酸化和胰島素信號的減弱。tbc14d4的磷酸化觸發(fā)這種效應(yīng)器與抑制性14-3-3蛋白的結(jié)合，這是胰島素刺激葡萄糖轉(zhuǎn)運所必需的。Akt還通過磷酸化“Ser-21”處的GSK3A和“Ser-9”處的GSK3B來調(diào)節(jié)糖原形式的葡萄糖儲存，從而抑制其激酶活性。Akt磷酸化GSK3亞型也被認為是細胞增殖的一種機制。Akt也通過MAP3K5（凋亡信號相關(guān)激酶）的磷酸化調(diào)節(jié)細胞存活。‘ser-83’的磷酸化降低氧化應(yīng)激刺激的MAP3K5激酶活性，從而阻止凋亡。Akt通過在“ser-939”和“thr-1462”處磷酸化tsc2來介導(dǎo)胰島素刺激的蛋白質(zhì)合成，從而激活mtorc1信號，并導(dǎo)致4e-bp1的磷酸化和rps6kb1的激活。Akt參與Foxo因子（轉(zhuǎn)錄因子叉頭家族）成員的磷酸化，導(dǎo)致14-3-3蛋白結(jié)合和細胞質(zhì)定位。特別地，foxo1在“thr-24”、“ser-256”和“ser-319”被磷酸化。FoxO3和FoxO4在等效位置被磷酸化。Akt在調(diào)節(jié)NF-kappa-b依賴基因轉(zhuǎn)錄中起著重要作用，并對CREB1（環(huán)AMP（cAMP）-反應(yīng)元件結(jié)合蛋白）的活性起到積極的調(diào)節(jié)作用。Creb1的磷酸化誘導(dǎo)了bcl2和mcl1等促生存基因轉(zhuǎn)錄所必需的輔助蛋白的結(jié)合。Akt在ATP檸檬酸裂合酶（acly）上磷酸化“ser-454”，從而潛在地調(diào)節(jié)acly活性和脂肪酸合成。通過“ser-273”的磷酸化激活環(huán)核苷酸磷酸二酯酶（pde3b）的3b亞型，從而降低環(huán)AMP水平和抑制脂解。磷酸化“ser-318”上的pikfyve，導(dǎo)致pi（3）p-5活性增加。rho-gtpase激活蛋白dlc1是另一種底物，其磷酸化與調(diào)節(jié)細胞增殖和細胞生長有關(guān)。在成人神經(jīng)發(fā)生過程中，Akt作為Akt-mtor信號通路的關(guān)鍵調(diào)節(jié)劑，控制新生神經(jīng)元整合過程的節(jié)奏，包括正確的神經(jīng)元定位、樹突發(fā)育和突觸形成。向磷脂酰肌醇3-激酶（pi（3）k）下游發(fā)送信號，介導(dǎo)血小板衍生生長因子（pdgf）、表皮生長因子（egf）、胰島素和胰島素樣生長因子I（igf-i）等各種生長因子的作用。Akt介導(dǎo)了IGF-I的抗凋亡作用，這對于SPATA13介導(dǎo)的細胞遷移和粘附裝配和分解的調(diào)節(jié)是*的?？赡芘c胎盤發(fā)育的調(diào)節(jié)有關(guān)。在'THR-120'和'THR-387'處磷酸化STK4/MST1，從而抑制其：激酶活性、核易位、自磷酸化和磷酸化FoxO3的能力。在“thr-117”和“thr-384”處磷酸化stk3/mst2，從而抑制其：分裂、激酶活性、thr-180處的自磷酸化、與rassf1結(jié)合和核易位。磷酸化srpk2，增強其對srsf2和acin1的激酶活性，促進其核易位。

子單元：

（通過C端）與CCDC88A（通過其C端）相互作用。與GRB10相互作用；這種相互作用導(dǎo)致GRB10磷酸化，從而促進YWhe結(jié)合。與AGAP2（亞型2/PIKE-A）相互作用；在鳥嘌呤核苷酸存在的情況下發(fā)生相互作用。與Aktip交互。與mtcp1、tcl1a和tcl1b相互作用（通過ph域）。與cdkn1b相互作用；這種相互作用磷酸化cdkn1b促進14-3-3結(jié)合和細胞周期進展。與MAP3K5和TRAF6交互。與BAD、PPP2R5B、STK3和STK4交互。與sirt1相互作用（通過ph域）。以磷酸化依賴的方式與srpk2相互作用。與RAF1互動。與trim13相互作用；相互作用泛素化AKT1導(dǎo)致其蛋白酶體降解。與TNK2和CLK2相互作用。（通過C端）與它們4（通過C端）相互作用。與pdpk1相互作用并被pdpk1磷酸化。

亞細胞位置：

細胞質(zhì)。原子核。細胞膜。注=整合素連接蛋白激酶1（ILK1）激活后的細胞核。通過與Tcl1a的相互作用，核易位得到增強。通過TNK2在Tyr-176上的磷酸化導(dǎo)致其定位到細胞膜上，在細胞膜上靶向Thr-308和Ser-473上的進一步磷酸化，從而導(dǎo)致其活化和活化形式易位到核。

組織特異性：

在前列腺癌中表達，并且水平從正常狀態(tài)增加到惡性狀態(tài)（在蛋白質(zhì)水平）。在迄今為止分析的所有人類細胞類型中表達。Tyr-176磷酸化形式顯示在乳腺癌的進展階段，即正常到增生（adh）、原位導(dǎo)管癌（dcis）、浸潤性導(dǎo)管癌（idc）和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移（lnmm）階段，其表達顯著增加。

翻譯后修改：

Thr-305和Thr-312處的O-GlcN?；ㄟ^破壞Akt1和Pdpk1之間的相互作用抑制Thr-308處的活化磷酸化。SER-473處的O-GLC?；部赡芨蓴_該位點的磷酸化。

Thr-308、Ser-473和Tyr-474上的磷酸化是*活性所必需的?；罨腡NK2使其在Tyr-176上磷酸化，從而使其與陰離子質(zhì)膜磷脂PA結(jié)合。這種磷酸化形式定位于細胞膜，在細胞膜上被pdpk1和pdpk2靶向，進一步磷酸化THR-308和SER-473，導(dǎo)致其活化。mtorc2的ser-473磷酸化有利于pdpk1的thr-308磷酸化。SER-473磷酸化通過與Agap2亞型2（PIKE-A）的相互作用而增強。泰勒型球囊細胞增強了局灶性皮質(zhì)發(fā)育不良患者的ser-473磷酸化。SER-473磷酸化通過激活的FLT3信號傳導(dǎo)而增強。PP2A磷酸酶在THR-308和SER-473處脫磷。ppp2r5b的磷酸化形式是連接Akt1和pp2a磷酸酶所必需的。

通過znrf1的'lys-48'連接的多泛素化進行泛素化，導(dǎo)致其被蛋白酶體降解。泛素化；同時經(jīng)歷“Lys-48”和“Lys-63”連接的多泛素化。traf6誘導(dǎo)的'lys-63'連接的AKT1泛素化對磷酸化和活化至關(guān)重要。當泛素化時，它轉(zhuǎn)移到質(zhì)膜，在那里它變成磷酸化。當*磷酸化并轉(zhuǎn)移到細胞核中時，經(jīng)過TTC3催化的“Lys-48”多泛素化，導(dǎo)致其被蛋白酶體降解。也被trim13泛素化，導(dǎo)致其蛋白酶體降解。

組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶EP300和KAT2B在Lys-14和Lys-20上乙?；?。乙?；瘜?dǎo)致磷酸化降低和活性抑制。通過sirt1在Lys-14和Lys-20處去乙?；IRT1介導(dǎo)的去乙?；瘻p輕了抑制作用。

疾?。?/span>

AKT1缺陷是乳腺癌（BC）易感性的原因[MIM:114480]。源自乳腺上皮組織的常見惡性腫瘤。乳腺腫瘤可以通過其組織學模式來區(qū)分。浸潤性導(dǎo)管癌是目前常見的類型。乳腺癌的病因和遺傳多樣性。重要的遺傳因素已表明家庭發(fā)生和雙邊參與。多個基因座的突變可能涉及不同的家族，甚至在同一個病例中。

AKT1的缺陷與結(jié)直腸癌（CRC）有關(guān)[MIM:114500]。

注意：AKT1基因變異可能在卵巢癌易感性中起作用。

AKT1缺陷是變形綜合征（proteuss）的病因[mim:176920]。身體部位、結(jié)締組織痣、表皮痣、脂肪組織失調(diào)和血管畸形的高度變異、嚴重的不對稱和不相稱過度生長障礙。變形綜合征的許多特征與其他生長過度綜合征重疊。

相似性：

屬于蛋白激酶超家族。Agc-Ser/Thr蛋白激酶家族。rac亞科。

包含1個AGC激酶C端域。

包含1個ph域。

包含1個蛋白激酶域。

重要提示：

本產(chǎn)品僅用于研究用途，不用于人類、治療或診斷應(yīng)用。

激酶和磷酸酶（Kinases and Phosphatases）
Akt/PKB(Protein kinase B;Protein kinase beta, gamma;PKB gamma;STK-2 )是絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶家族成員，可使蛋白磷酸化，也可自身磷酸化,在調(diào)節(jié)細胞存活中起重要作用。
Akt1/PKBa是一種絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，其激酶活力在包括細胞凋亡、糖原合成和細胞生長等的各種細胞功能中起著關(guān)鍵作用。Akt1/PKBa 被各種生長因子和存活因子所活化。其308位蘇氨酸殘基、473位絲氨酸殘基和474位酪氨酸殘基的磷酸化對于該酶的充分活化是*的。Akt1/PKBa通過對包括胱冬酶-9在內(nèi)的幾種靶標的磷酸化和失活而抑制細胞凋亡。 Akt1/PKBa 通過對糖原合酶激酶-3a和3b的磷酸化和失活來調(diào)節(jié)糖原合成。已鑒定了3種亞型的哺乳動物Akt1/PKBa。在很多種癌癥中AKT都有非正常表達或過表達。
Murine thymoma viral(v-akt) oncogene homolog-2(AKT-2;PRKBB)—蛋白激酶AKT-2，被認為也是原癌基因之一。受PDGF，EGF，F(xiàn)GF激活，經(jīng)過phosphatidylinositol 3-kinase作用而活化。通過對凋亡調(diào)控蛋白的磷酸化而滅活其活性，抑制細胞的凋亡.
此抗體與Akt-1，Akt-2，Akt-3均有交叉反應(yīng)。

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