英文名稱：Anti-phospho-AKT3 (Tyr473)?

中文名稱：磷酸化蛋白激酶B抗體p-AKT3(Tyr473)

抗體來源：兔子

克隆類型：多克隆

交叉反應：人、小鼠、大鼠

產(chǎn)品應用：WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:400-800 IHC-F=1:400-800 ICC=1:100-500 IF=1:100-500（石蠟切片需做抗原修復）

尚未在其他應用程序中測試。

用戶終應確定合適稀釋濃度。

分子量：57kDa

細胞定位：細胞核 細胞漿 細胞膜

狀態(tài)：凍干或液體

濃度：1mg/ml

來源于：KLH conjugated synthesised phosphopeptide derived from human AKT3 around the phosphorylation site of Tyr473:FS(p-Y)SA

亞型：IgG

純化方法：affinity purified by Protein A

儲存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

?別    名：AKT3 (phospho Y473); p-AKT3 (phospho Y473); phospho-AKT1(Tyr474); phospho-AKT2 (Tyr475); AKT1(phospho Tyr474); AKT2 (phospho Tyr475); AKT3(phospho Tyr473); AKT 1; AKT; AKT1; AKT-1; AKT1_HUMAN; AKT 2; AKT2; AKT-2; AKT2_HUMAN; AKT 3; AKT3; AKT-3; AKT3_HUMAN; C AKT; cAKT; MGC9965; MGC99656; Oncogene AKT1; PKB; PKB alpha; PKB-ALPHA; PKB beta; PKB gamma; PRKBA; Protein Kinase B Alpha; Protein kinase B; Proto-oncogene c-Akt; RAC Alpha; RAC alpha serine/threonine protein kinase; RAC; RAC PK Alpha; Rac protein kinase alpha; RAC Serine/Threonine Protein Kinase; RAC-alpha serine/threonine-protein kinase; RAC-PK-alpha; v akt murine thymoma viral oncogene homolog 1; vAKT Murine Thymoma Viral Oncogene Homolog 1.?

保存條件：在-20°C下保存一年。避免重復凍融循環(huán)。凍干抗體在室溫下至少穩(wěn)定一個月，并在-20°C下保持一年以上。當在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時，抗體在2-4°C下至少穩(wěn)定兩周。

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產(chǎn)品介紹

在血清饑餓的原代和永生化的成纖維細胞中，由絲氨酸蛋白酶基因編碼的絲氨酸蘇氨酸蛋白激酶是催化活性的。血小板衍生生長因子激活AKT1和相關(guān)的AKT2。這種激活是快速和特異的，并且被AKT1的多曲蛋白同源域的突變所消除。結(jié)果表明，這種激活是通過磷脂酰肌醇3-激酶發(fā)生的。在發(fā)育的神經(jīng)系統(tǒng)中，Akt是生長因子誘導的神經(jīng)元存活的關(guān)鍵介質(zhì)。生存因子可以通過激活絲氨酸/蘇氨酸激酶AKT1以轉(zhuǎn)錄無關(guān)的方式抑制細胞凋亡，然后使凋亡機制的成分磷酸化并失活。這種基因的突變與變形綜合征有關(guān)。已發(fā)現(xiàn)該基因的多個選擇性剪接轉(zhuǎn)錄變體。[參考文獻2011年7月提供]

功能：

AKT1是3種密切相關(guān)的絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶（AKT1、AKT2和AKT3）之一，稱為AKT激酶，它調(diào)節(jié)許多過程，包括代謝、增殖、細胞存活、生長和血管生成。這是通過一系列下游底物的絲氨酸和/或蘇氨酸磷酸化來介導的。到目前為止，已有超過100種候選底物被報道，但對大多數(shù)底物，還沒有報道亞型特異性。Akt通過調(diào)節(jié)胰島素誘導的SLC2A4/GLUT4葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白在細胞表面的易位來調(diào)節(jié)葡萄糖攝取。在“ser-50”處磷酸化ptpn1可負性調(diào)節(jié)其磷酸酶活性，防止胰島素受體的去磷酸化和胰島素信號的減弱。tbc14d4的磷酸化觸發(fā)這種效應器與抑制性14-3-3蛋白的結(jié)合，這是胰島素刺激葡萄糖轉(zhuǎn)運所必需的。Akt還通過磷酸化“Ser-21”處的GSK3A和“Ser-9”處的GSK3B來調(diào)節(jié)糖原形式的葡萄糖儲存，從而抑制其激酶活性。Akt磷酸化GSK3亞型也被認為是細胞增殖的一種機制。Akt也通過MAP3K5（凋亡信號相關(guān)激酶）的磷酸化調(diào)節(jié)細胞存活。‘ser-83’的磷酸化降低氧化應激刺激的MAP3K5激酶活性，從而阻止凋亡。Akt通過在“ser-939”和“thr-1462”處磷酸化tsc2來介導胰島素刺激的蛋白質(zhì)合成，從而激活mtorc1信號，并導致4e-bp1的磷酸化和rps6kb1的激活。Akt參與Foxo因子（轉(zhuǎn)錄因子叉頭家族）成員的磷酸化，導致14-3-3蛋白結(jié)合和細胞質(zhì)定位。特別地，foxo1在“thr-24”、“ser-256”和“ser-319”被磷酸化。FoxO3和FoxO4在等效位置被磷酸化。Akt在調(diào)節(jié)NF-kappa-b依賴基因轉(zhuǎn)錄中起著重要作用，并對CREB1（環(huán)AMP（cAMP）-反應元件結(jié)合蛋白）的活性起到積極的調(diào)節(jié)作用。Creb1的磷酸化誘導了bcl2和mcl1等促生存基因轉(zhuǎn)錄所必需的輔助蛋白的結(jié)合。Akt在ATP檸檬酸裂合酶（acly）上磷酸化“ser-454”，從而潛在地調(diào)節(jié)acly活性和脂肪酸合成。通過“ser-273”的磷酸化激活環(huán)核苷酸磷酸二酯酶（pde3b）的3b亞型，從而降低環(huán)AMP水平和抑制脂解。磷酸化“ser-318”上的pikfyve，導致pi（3）p-5活性增加。rho-gtpase激活蛋白dlc1是另一種底物，其磷酸化與調(diào)節(jié)細胞增殖和細胞生長有關(guān)。在成人神經(jīng)發(fā)生過程中，Akt作為Akt-mtor信號通路的關(guān)鍵調(diào)節(jié)劑，控制新生神經(jīng)元整合過程的節(jié)奏，包括正確的神經(jīng)元定位、樹突發(fā)育和突觸形成。向磷脂酰肌醇3-激酶（pi（3）k）下游發(fā)送信號，介導血小板衍生生長因子（pdgf）、表皮生長因子（egf）、胰島素和胰島素樣生長因子I（igf-i）等各種生長因子的作用。Akt介導了IGF-I的抗凋亡作用，這對于SPATA13介導的細胞遷移和粘附裝配和分解的調(diào)節(jié)是*的?？赡芘c胎盤發(fā)育的調(diào)節(jié)有關(guān)。在'THR-120'和'THR-387'處磷酸化STK4/MST1，從而抑制其：激酶活性、核易位、自磷酸化和磷酸化FoxO3的能力。在“thr-117”和“thr-384”處磷酸化stk3/mst2，從而抑制其：分裂、激酶活性、thr-180處的自磷酸化、與rassf1結(jié)合和核易位。磷酸化srpk2，增強其對srsf2和acin1的激酶活性，促進其核易位。磷酸化“ser-259”和“n”處的raf1。

Subunit：

（通過C端）與CCDC88A（通過其C端）相互作用。與GRB10相互作用；這種相互作用導致GRB10磷酸化，從而促進YWhe結(jié)合。與AGAP2（亞型2/PIKE-A）相互作用；在鳥嘌呤核苷酸存在的情況下發(fā)生相互作用。與Aktip交互。與mtcp1、tcl1a和tcl1b相互作用（通過ph域）。與cdkn1b相互作用；這種相互作用磷酸化cdkn1b促進14-3-3結(jié)合和細胞周期進展。與MAP3K5和TRAF6交互。與BAD、PPP2R5B、STK3和STK4交互。與sirt1相互作用（通過ph域）。以磷酸化依賴的方式與srpk2相互作用。與RAF1互動。與trim13相互作用；相互作用泛素化AKT1導致其蛋白酶體降解。與TNK2和CLK2相互作用。（通過C端）與它們4（通過C端）相互作用。與pdpk1相互作用并被pdpk1磷酸化。

亞細胞位置：

細胞質(zhì)。細胞核。細胞膜。注=整合素連接蛋白激酶1（ILK1）激活后的細胞核。通過與Tcl1a的相互作用，核易位得到增強。通過TNK2在Tyr-176上的磷酸化導致其定位到細胞膜上，在細胞膜上靶向Thr-308和Ser-473上的進一步磷酸化，從而導致其活化和活化形式易位到核。

組織特異性：

在前列腺癌中表達，并且水平從正常狀態(tài)增加到惡性狀態(tài)（在蛋白質(zhì)水平）。在迄今為止分析的所有人類細胞類型中表達。Tyr-176磷酸化形式顯示在乳腺癌的進展階段，即正常到增生（adh）、原位導管癌（dcis）、浸潤性導管癌（idc）和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移（lnmm）階段，其表達顯著增加。

翻譯后修改：

Thr-305和Thr-312處的O-GlcN?；ㄟ^破壞Akt1和Pdpk1之間的相互作用抑制Thr-308處的活化磷酸化。SER-473處的O-GLC?；部赡芨蓴_該位點的磷酸化。

Thr-308、Ser-473和Tyr-474上的磷酸化是*活性所必需的。活化的TNK2使其在Tyr-176上磷酸化，從而使其與陰離子質(zhì)膜磷脂PA結(jié)合。這種磷酸化形式定位于細胞膜，在細胞膜上被pdpk1和pdpk2靶向，進一步磷酸化THR-308和SER-473，導致其活化。mtorc2的ser-473磷酸化有利于pdpk1的thr-308磷酸化。SER-473磷酸化通過與Agap2亞型2（PIKE-A）的相互作用而增強。泰勒型球囊細胞增強了局灶性皮質(zhì)發(fā)育不良患者的ser-473磷酸化。SER-473磷酸化通過激活的FLT3信號傳導而增強。PP2A磷酸酶在THR-308和SER-473處脫磷。ppp2r5b的磷酸化形式是連接Akt1和pp2a磷酸酶所必需的。

疾病：

AKT1缺陷是乳腺癌（BC）易感性的原因[MIM:114480]。源自乳腺上皮組織的常見惡性腫瘤。乳腺腫瘤可以通過其組織學模式來區(qū)分。浸潤性導管癌是目前常見的類型。乳腺癌的病因和遺傳多樣性。重要的遺傳因素已表明家庭發(fā)生和雙邊參與。多個基因座的突變可能涉及不同的家族，甚至在同一個病例中。

AKT1的缺陷與結(jié)直腸癌（CRC）有關(guān)[MIM:114500]。注意：AKT1基因變異可能在卵巢癌易感性中起作用。

AKT1缺陷是變形綜合征（proteuss）的病因[mim:176920]。身體部位、結(jié)締組織痣、表皮痣、脂肪組織失調(diào)和血管畸形的高度變異、嚴重的不對稱和不相稱過度生長障礙。變形綜合征的許多特征與其他生長過度綜合征重疊。

相似性:

屬于蛋白激酶超家族。Agc-Ser/Thr蛋白激酶家族。Rac亞家族。包含1個AGC激酶C端域。

包含1個ph域。

包含1個蛋白激酶域。

重要注意事項：

?激酶和磷酸酶（Kinases and Phosphatases） Akt/PKB(Protein kinase B;Protein kinase beta, gamma;PKB gamma;STK-2 )是絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶家族成員，可使蛋白磷酸化，也可自身磷酸化,在調(diào)節(jié)細胞存活中起重要作用。 Akt1/PKBa是一種絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，其激酶活力在包括細胞凋亡、糖原合成和細胞生長等的各種細胞功能中起著關(guān)鍵作用。Akt1/PKBa 被各種生長因子和存活因子所活化。其308位蘇氨酸殘基、473位絲氨酸殘基和474位酪氨酸殘基的磷酸化對于該酶的充分活化是*的。Akt1/PKBa通過對包括胱冬酶-9在內(nèi)的幾種靶標的磷酸化和失活而抑制細胞凋亡。 Akt1/PKBa 通過對糖原合酶激酶-3a和3b的磷酸化和失活來調(diào)節(jié)糖原合成。已鑒定了3種亞型的哺乳動物Akt1/PKBa。在很多種癌癥中AKT都有非正常表達或過表達。 Murine thymoma viral(v-akt) oncogene homolog-2(AKT-2;PRKBB)—蛋白激酶AKT-2，被認為也是原癌基因之一。受PDGF，EGF，F(xiàn)GF激活，經(jīng)過phosphatidylinositol 3-kinase作用而活化。通過對凋亡調(diào)控蛋白的磷酸化而滅活其活性，抑制細胞的凋亡。

本產(chǎn)品僅用于研究用途，不用于人類、治療或診斷應用。

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?多聚甲醛固定，石蠟包埋（大鼠腦）；經(jīng)檸檬酸鈉緩沖液（pH6.0）煮沸15min后獲得抗原；用3%*阻斷內(nèi)源性過氧化物酶20分鐘；阻斷緩沖液（正常山羊血清）在37℃下30min；用（磷酸-Akt3（TyrAt3））多克隆抗體進行抗體孵育。1:400在4°C下過夜，然后根據(jù)SP試劑盒（兔子）說明和DAB染色進行操作。

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