英文名稱：Anti-beta-arrestin 1+2?

中文名稱：β-抑制蛋白1/2抗體(Beta-arrestin 1)

抗體來源：兔子

克隆類型：多克隆

交叉反應：人，小鼠，大鼠、雞、狗、豬、牛、馬、兔、豚鼠??

產(chǎn)品應用：WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:400-800 IHC-F=1:400-800 IF=1:100-500（石蠟切片需做抗原修復）

尚未在其他應用程序中測試。

用戶終應確定合適稀釋濃度。

分子量：45kDa

細胞定位：細胞核 細胞漿 細胞膜

狀態(tài)：凍干或液體

濃度：1mg/ml

來源于：KLH conjugated synthetic peptide derived from human Beta-arrestin 1:241-340/418

亞型：IgG

純化方法：affinity purified by Protein A

儲存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

?別    名：Beta arrestin 1; ARB 1; ARB1; ARR 1; ARR1; ARRB 1; ARRB1; Arrestin beta 1; ARRB1_HUMAN; Arrestin 2; Arrestin beta-1; Beta-arrestin-1; Beta-arrestin 2; Beta Arrestin 2; ARB 2; ARB2; ARR 2; ARR2; ARRB 2; ARRB2; ARRB2_HUMAN; Arrestin 3; Arrestin beta 2; Arrestin beta-2; BARR2; DKFZp686L0365; HGNC:712; Beta-arrestin-2.

保存條件：在-20°C下保存一年。避免重復凍融循環(huán)。凍干抗體在室溫下至少穩(wěn)定一個月，并在-20°C下保持一年以上。當在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時，抗體在2-4°C下至少穩(wěn)定兩周。

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產(chǎn)品介紹

β-抑制蛋白1是廣泛表達但在中樞神經(jīng)系統(tǒng)特別豐富的一個蛋白質(zhì)家族的成員。作為一個銜接或支架分子，β-抑制蛋白1是有絲分裂信號的必要條件。介導G蛋白偶聯(lián)受體（gpcrs，例如β2腎上腺素能受體）的激動劑依賴性脫敏和內(nèi)化。在與配體結(jié)合并與異源三聚體G蛋白相互作用后，gpcrs被絲氨酸殘基上的G蛋白受體激酶（GRK）磷酸化。β-抑制蛋白1在細胞質(zhì)和質(zhì)膜中對G蛋白偶聯(lián)受體（gpcrs）的脫敏和內(nèi)化具有重要作用，在gpcrs的內(nèi)吞和信號傳導中發(fā)揮著越來越重要的作用。胞質(zhì)溶膠中的β-抑制蛋白1被erk1和2在絲氨酸412上以負反饋機制磷酸化，并與質(zhì)膜上的磷酸化受體結(jié)合。然后絲氨酸412被脫去磷酸化，gpcrs被內(nèi)化，導致ras、raf、erk1和2信號通路的激活。?

功能：

通過調(diào)節(jié)受體脫敏和重敏過程來調(diào)節(jié)激動劑介導的G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR）信號傳導的功能。在同源脫敏過程中，β-抑制蛋白與gprk磷酸化受體結(jié)合，并在空間上阻止其與同源G蛋白的耦合；這種結(jié)合似乎需要額外的受體決定簇，僅在活性受體構(gòu)象中暴露。β-抑制蛋白通過作為內(nèi)循環(huán)適配器（鉤環(huán)、網(wǎng)格蛋白相關(guān)的分類蛋白）和將gprcs招募到網(wǎng)格蛋白包衣凹（ccps）中的適配器蛋白2復合物2（ap-2）來靶向許多受體進行內(nèi)化。然而，β-抑制蛋白的參與程度似乎因受體、激動劑和細胞類型的不同而有顯著差異。內(nèi)化的抑制蛋白受體復合物轉(zhuǎn)運到細胞內(nèi)的內(nèi)體，在那里它們與G蛋白保持非偶聯(lián)。有兩種不同的抑制蛋白介導的內(nèi)化模式。a類受體，如adrb2、oprm1、endra、d1ar和adra1b在質(zhì)膜處或附近與β-抑制素分離，并進行快速循環(huán)。B類受體，如avpr2、agtr1、ntsr1、trhr和tacr1，在很長一段時間內(nèi)內(nèi)化為一種復合物，與阻遏素一起運輸至內(nèi)質(zhì)小泡，可能是脫敏受體。然后，受體脫敏需要去除受體結(jié)合的抑制素，這樣受體就可以去磷酸化并返回到質(zhì)膜。參與p2ry4和utp的內(nèi)化，刺激p2ry2的內(nèi)化。參與磷酸化依賴的oprd1內(nèi)化和隨后的循環(huán)。通過招募cAMP磷酸二酯酶到配體激活受體參與cAMP的降解。β-抑制蛋白作為多價適配蛋白發(fā)揮作用，可將gpcr從G蛋白信號傳導模式轉(zhuǎn)換為β-抑制蛋白信號傳導模式，該模式通過小分子第二信使和離子通道將短期信號從質(zhì)膜傳輸?shù)?beta;-抑制蛋白信號傳導模式，該模式傳輸一組*的信號，這些信號在受體內(nèi)化時啟動。并通過細胞內(nèi)室。作為MAPK通路的信號支架，如MAPK1/3（ERK1/2）。由β-抑制蛋白支架激活的ERK1/2主要被排除在細胞核外，并局限于胞質(zhì)位置，如胞內(nèi)小泡，也稱為β-抑制蛋白信號體。招募C-SRC/SRC到ADRB2，導致ERK激活。β-抑制素介導的信號依賴于arrb1和arrb2（相互依賴的調(diào)節(jié)）的gpcrs包括adrb2、f2rl1和pth1r。對于一些gpcrs，β-抑制素介導的信號依賴于arrb1或arrb2，并被其他各自的β-抑制形式（相互調(diào)節(jié)）抑制。抑制agtr1-和avpr2介導的激活中的erk1/2信號（相互調(diào)節(jié)）。對NK1R的SP刺激的內(nèi)吞作用是必需的，并將c-SRC/SRC招募到內(nèi)化的NK1R中，導致ERK1/2活化，這是SP抗凋亡作用所必需的，與蛋白酶活化的F2RL1介導的ERK活性有關(guān)。作為AKT1通路的信號支架。參與α-凝血酶刺激的AKT1信號傳導。參與了IGF1刺激的AKT1信號傳導，從而增強對凋亡的保護。參與p38 MAPK信號通路的激活和肌動蛋白束的形成。參與f2rl1介導的細胞骨架重排和趨化作用。通過與GNAQ共同作用激活rhoa，參與agtr1介導的應激纖維形成。似乎是參與調(diào)節(jié)MIP-1β刺激的CCR5依賴性趨化的信號支架。參與通過與Chuk相互作用和穩(wěn)定Chuk對gpcr或細胞因子刺激的NF-kappa-b依賴性轉(zhuǎn)錄的減弱?？赡苁菤夂蜃兓瘓蟾娴暮诵攀?。通過轉(zhuǎn)移到cdkn1b和fos啟動子區(qū)域并招募ep300，參與oprd1刺激轉(zhuǎn)錄調(diào)控，從而導致組蛋白h4乙?；?。通過與dvl1和/或dvl2的相互作用參與調(diào)節(jié)lef1轉(zhuǎn)錄活性，也參與調(diào)節(jié)gpcrs以外的受體。通過與traf6的相互作用參與toll樣受體和IL-1受體信號傳導，阻止traf6自身泛素化和激活nf-kappa-b和jun所需的寡聚化，結(jié)合磷酸肌醇。結(jié)合肌醇己基磷酸酯（insp6）。參與中性粒細胞中IL8介導的顆粒釋放。?

Subunit：

單體。二聚體。homooligomer；the自我協(xié)會是介導的insp6結(jié)合模式。heterooligomer with the協(xié)會是介導的arrb2；insp6結(jié)合模式。gpr143 interacts with。與interacts ADRB2（磷酸化）。interacts與CHRM2（磷酸化）。lhcgr interacts with。interacts與casr cyth2布爾。interacts與ap2b1（AT -是酪氨酸dephosphorylated 737）；ap2b1是酪氨酸在phosphorylation of the disrupts 737的相互作用。interacts（412 dephosphorylated時代與cltc - AT）的。interacts與CCR2和adrbk1。crr5 interacts with。interacts（殘留絲氨酸磷酸化與ptafr在線）。interacts與map2k3 cltc布爾。interacts CREB1與。interacts與TRAF6。interacts與IGF1R和MDM2。c5ar1 interacts with。interacts和PDE4D。interacts（the SH3結(jié)構(gòu)域Src途徑和蛋白激酶域和相互作用）；獨立phosphorylation is the of the of Src在C總站。tacr1 interacts with。raf1 interacts with。interacts與竹，map3k14 ikbkb布爾。interacts is the互動與dvl1；phosphorylation of dvl1增強模式。interacts is the互動與dvl2；phosphorylation of dvl2增強模式。interacts與p38 MAP激酶協(xié)會與IGF1R的。MAPK信號轉(zhuǎn)導復合體的部分由tacr1學院，arrb1 MAPK1（激活），Src，和mapk3（激活）。MAPK信號轉(zhuǎn)導復合體的部分由f2rl1學院，arrb1 MAPK1，raf1（激活），mapk3（激活）和（模式相似）。interacts MKK4與map2k4 /。interacts與HCK和CXCR1（磷酸化）。

subcellular位置：

型。伏。細胞膜。膜網(wǎng)格蛋白涂層坑，（可能）。投影細胞，偽足。vesicle細胞質(zhì)。注釋=血漿膜轉(zhuǎn)位和colocalizes to the GPCRs與拮抗劑刺激。monomeric form is the predominantly并置在伏。the form is in the型低聚并置。核轉(zhuǎn)位to the of oprd1河畔的刺激。

翻譯后modifications：

在組成型磷酸化絲氨酸- 412型茶。is at the血漿膜，快速dephosphorylated that is required for process，ADRB2和網(wǎng)格蛋白結(jié)合endocytosis but not for ADRB2和desensitization結(jié)合。internalized rephosphorylated盎司，is。

泛素化狀態(tài)appears to the Formation of the貯藏和β-抑制蛋白販運和信號轉(zhuǎn)導complexes - G蛋白偶聯(lián)受體。泛素化的G蛋白偶聯(lián)受體特異性occur appears to。泛素化的MDM2蛋白的泛素化模式；is required for the of ADRB2快速的內(nèi)化。deubiquitinated by the去泛素usp33；導致在dissociation of theβ-抑制蛋白-偶聯(lián)受體復合物。刺激of a GPCR這樣的AS類，ADRB2，induces瞬態(tài)泛素化和subsequently與usp33 promotes協(xié)會。

相似：

belongs to the抑制蛋白家族。

重要注意事項：

?β抑制因子-1是調(diào)節(jié)CD4+T細胞存活和自身免疫性的關(guān)鍵因子，與促進T淋巴細胞存活和自身免疫發(fā)病相關(guān)。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)β-arrestin不僅僅能阻斷蛋白合成，也能誘導蛋白合成，參與信號傳導。
對Arrestins家族的研究-探究β-arrestin在G蛋白偶聯(lián)受體信號傳導通路中的地位和作用，是當今生物學中信號傳導研究領(lǐng)域的熱門課題.
β抑制因子-1又稱“胰島素受體復合體”，近年來國內(nèi)外科研人員對β-arrestin在II型糖尿病發(fā)生的研究機制方面有了新的突破，認為：β-arrestin缺少或下降可直接導致了胰島素耐受和II型糖尿病的發(fā)生。 
β-arrestin1和β-arrestin2有高度的同源性。

本產(chǎn)品僅用于研究用途，不用于人類、治療或診斷應用。

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多聚甲醛固定，石蠟包埋（人結(jié)腸癌）；檸檬酸鈉緩沖液煮沸（15min）15min抗原回收；阻斷內(nèi)源性過氧化物酶3%*20分鐘；阻斷緩沖液（正常山羊血清）在37°C，30分鐘；抗體孵育（β- 1+2）多克隆抗體，未結(jié)合的在1:200在4°C下過夜，然后根據(jù)SP試劑盒（兔子）說明和DAB染色進行操作。

公司優(yōu)勢：
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