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干擾素誘導(dǎo)蛋白AIM2抗體

干擾素誘導(dǎo)蛋白AIM2抗體是ifi20x/ifi16家族的成員。在腫瘤發(fā)生逆轉(zhuǎn)中起假定作用，并可能控制細(xì)胞增殖。干擾素γ誘導(dǎo)aim2的表達(dá)。

磷酸化蛋白激酶AKT3抗體（p-Akt3）

磷酸化蛋白激酶AKT3抗體（p-Akt3）是一種絲氨酸/蘇氨酸激酶，參與許多細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)途徑，并作為多種功能的轉(zhuǎn)導(dǎo)子，由激活磷酰肌醇3激酶（pi 3激酶）的生長(zhǎng)因子受體啟動(dòng)。AKT/PKB的主要活性是介導(dǎo)細(xì)胞存活。AKT/PKB也被認(rèn)為是癌癥發(fā)生的一個(gè)關(guān)鍵因素，因?yàn)榘l(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN能拮抗PI3激酶和AKT/PKB激酶的活性。這種酶在哺乳動(dòng)物細(xì)胞中有3種已知的亞型

磷酸化雄激素受體抗體_p-AR（S650）

雄激素受體基因的長(zhǎng)度超過90kb，編碼一種具有3個(gè)主要功能域的蛋白質(zhì)：N端域、DNA結(jié)合域和雄激素結(jié)合域。該蛋白作為類固醇激素激活轉(zhuǎn)錄因子發(fā)揮作用。結(jié)合激素配體后，受體與輔助蛋白分離，轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核，二聚體化，然后刺激雄激素反應(yīng)基因的轉(zhuǎn)錄。該基因包含2個(gè)多態(tài)性三核肽重復(fù)片段，編碼其蛋白質(zhì)N端激活域中的聚谷氨酰胺和聚甘氨酸束。擴(kuò)張導(dǎo)致脊髓延髓肌肉萎縮。磷酸化雄激素受體抗體_p-AR（S650）

磷酸化活化復(fù)制因子2抗體_p-ATF2 （S94）

磷酸化活化復(fù)制因子2抗體_p-ATF2 （S94）是堿性區(qū)亮氨酸拉鏈DNA結(jié)合蛋白ATF/CREB家族的成員，通過結(jié)合多種病毒和細(xì)胞基因啟動(dòng)子中的*cAMP反應(yīng)元件來調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄。其中許多基因在細(xì)胞生長(zhǎng)和分化以及應(yīng)激和免疫反應(yīng)中都很重要。ATF2是一種以二聚體形式結(jié)合DNA的核蛋白，可以與ATF/CREB和JUN/FOS家族成員形成二聚體。作為帶有Cjun的異二聚體，它是比作為同二聚體更強(qiáng)的活化劑。

脂肪甘油三酯脂酶抗體（ATGL）

脂肪甘油三酯脂酶抗體（ATGL）可能是一個(gè)函數(shù)的lipase和玩一個(gè)角色的自適應(yīng)響應(yīng)的低能量狀態(tài)，如fasting，通過提供脂肪酸與其他的tissues氧化的方法。此外，decreased expression of desnutrin在肥胖模型suggests及其可能的貢獻(xiàn)，對(duì)肥胖的病理生理學(xué)。ATGL催化的初始步驟中的triglyceride水解在哺乳動(dòng)物的脂肪組織。

磷酸化蛋白激酶B抗體

AKT1基因編碼的絲氨酸蘇氨酸蛋白激酶在血清饑餓的原代和永生化成纖維細(xì)胞中催化失活。血小板衍生生長(zhǎng)因子激活A(yù)KT1和相關(guān)的AKT2。并且被AKT1的多曲蛋白同源域的突變所消除。結(jié)果表明，這種激活是通過磷脂酰肌醇3-激酶發(fā)生的。在發(fā)育的神經(jīng)系統(tǒng)中，Akt是生長(zhǎng)因子誘導(dǎo)的神經(jīng)元存活的關(guān)鍵介質(zhì)。生存因子可以通過激活絲氨酸/蘇氨酸激酶AKT1以轉(zhuǎn)錄無關(guān)的方式抑制細(xì)胞凋亡。磷酸化蛋白激酶B抗體